Osteodystrofia nerkowa to chorobliwy stan pojawiający się u ludzi z przewlekłą niewydolnością nerek. Cechuje się uszkodzeniami w obrębie kości wskutek procesów w gospodarce wapniowo-fosforowej. Osteodystrofia nerkowa (inaczej zwana krzywicą nerkową) obejmuje zmiany kośćcowe u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Czynnikiem pojawienia się tych patologii są zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, co prowadzi do nieprawidłowości w budowaniu, resorpcji oraz mineralizacji kości.
Osteodystrofia nerkowa – diagnoza
Aby zdiagnozować chorobę trzeba wykonać badania laboratoryjne gospodarki wapniowo-fosforowej. Nadprogramowo wykonuje się rtg kości oraz rtg narządów jamy brzusznej i rtg klatki piersiowej, scyntygrafię kości, badanie densytometryczne i ilościową tomografię komputerową kości. Dla pewności zaleca się również wykonać biopsję talerza kości biodrowej i mikroskopijne badanie tkanki.
Rodzaje osteodystrofii nerkowej
Osteodystrofia z przyspieszoną przemianą kostną naznacza się silnym rozpadem kostnym oraz częściowo przyspieszoną odbudową kostną. W bardziej zaawansowanych przypadkach obserwuje się włóknienie w obrębie jamy szpikowej. Postać ta spowodowana jest wtórną nadczynnością przytarczyc i działaniem naddatku parathormonu (PTH) produkowanego przez przytarczyce.
Już w początkowym etapie przewlekłej niewydolności nerek ma miejsce upośledzenie produkcji w nerkach metabolitu witaminy D, co skutkuje rozrostem komórek przytarczyc. Niedorozwój czynności nerek powoduje zwiększenie się poziomu fosforanów we krwi, co znacząco pobudza przytarczyce do produkcji parathormonu. Do wytężonego generowania hormonu przyczynia się także oporność kości na funkcjonowanie PTH. Zahamowanie erozji parathormonu w nerkach prowadzi do postępującego wzrostu poziomu tego hormonu we krwi.
Osteodystrofia ze spowolnioną przemianą kostną – osteomalacja, osteopatia glinowa i adynamiczna choroba kości.
Pierwszy rodzaj rozwija się jako konsekwencja niedoboru witaminy D lub pojawienia się oporności tkanki kostnej na jej działanie. Kości stają się miękkie i łatwo ulegają złamaniom. Osteopatia glinowa dotyka natomiast pacjentów leczonych glinem (jest to lek wykorzystywany m. in. w terapii wysokiego poziomu fosforanów we krwi, poprzez zmniejszanie ich absorpcji z przewodu pokarmowego) lub dializowanych, którzy mają do czynienia ze związkami glinu przez kontakt z płynem dializacyjnym.
Ta postać diagnozowana jest po przeprowdzeniu tzw. testu z deferoksaminą i wykryciu wysokiego stężenia glinu w badaniu surowicy krwi. Adynamiczna choroba kości obserwowana jest natomiast u osób leczonych wysokimi porcjami witaminy D lub po usunięciu przytarczyc. Czynnikami predysponującymi są: cukrzyca, starszy wiek i przebyte leczenie dializami otrzewnowymi. Osteodystrofia mieszana jest formą pośrednią.
Osteodystrofia będąca wynikiem kumulowania się beta-2-mikroglubuliny (skrobiawica dializacyjna) przede wszystkim w kościach i okolicach stawów u chorych dializowanych, co rusz prowadząc do wystąpienia oznak zespołu cieśni nadgarstka.
Osteodystrofia nerkowa – objawy charakterystyczne i laboratoryjne
Znamienne objawy osteodystrofii nerkowej są nietypowe i pojawiają się stosunkowo późno w procesie rozwijania się przewlekłej niewydolności nerek. Badani skarżą się na bóle kości i stawów, zmniejszenie siły mięśniowej oraz swędzenie skóry. Niekiedy występują przejawy ostrego zapalenia stawów lub pęknięcia ścięgien bez jednoznacznej przyczyny. Wraz z rozwojem choroby obserwuje się zmiany i chorobliwe złamania kości.
Odkładanie się soli wapnia w oczach prowadzi do obecności zaburzeń widzenia, stanu zapalnego spojówek; zbierania się soli w nerkach jest odpowiedzialne za rozwój przewlekłej niewydolności nerek. Czasem u pacjentów dochodzi do martwicy tkanek wskutek wapnienia tętniczek (tyczy się to palców, okolic ud, pośladków). W testach diagnostycznych stwierdza się za wysoki poziom fosforanów, magnezu, a jednocześnie obniżony poziom wapnia. W przypadku osteopatii glinowej badania wykazują niedokrwistość i symptomy psychiczne.
Rozpoznanie osteodystrofii nerkowej
Na rozpoznanie osteodystrofii nerkowej wskazują symptomy związane z funkcjonowaniem układu kostno-stawowego u pacjentów z chroniczną niewydolnością nerek. Niezastąpione jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych gospodarki wapniowo-fosforowej.
Z testów obrazowych konieczne są: RTG kości i narządów jamy brzusznej i klatki piersiowej, scyntygrafia kości, badanie densytometryczne i ilościowa tomografia komputerowa kości. Kluczowe znaczenie może mieć biopsja talerza kości biodrowej i badanie tkanki pod mikroskopem.
Leczenie osteodystrofii nerkowej
W leczeniu osteodystrofii nerkowej najistotniejsze jest usunięcie przyczyn schorzenia, stąd działania są ukierunkowane na znormalizowanie czynności przytarczyc (terapia nadczynności w rodzajach z przyspieszoną przemianą kości, a pobudzenie czynności przytarczyc w adynamicznej chorobie kości), zahamowanie narażenia chorego na obecność glin i zminimalizowanie jego poziomu w surowicy krwi przez zastosowanie deferoksaminy. Osteomalację leczy się aplikując choremu witaminę D. W przypadku skrobiawicy dializacyjnej niezbędne jest przeszczepienie nerki.
