Makulopatia cukrzycowa to jedna z najczęstszych przyczyn utraty wzroku u diabetyków. Pojawia się jako wynik przerwania bariery krew-siatkówka, co powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń oraz gromadzenie się surowiczego płynu i lipidów w plamce żółtej, co powoduje znaczne pogorszenie widzenia. Bezpośrednią przyczyną makulopatii cukrzycowej jest uprzednio występująca retinopatia cukrzycowa. Właściwie, już na tym poziomie powinno się rozpocząć leczenie.
Retinopatia – przyczyna makulopatii cukrzycowej
Retinopatia cukrzycowa pojawia się jako efekt podwyższonego stężenia glukozy we krwi. Wysoki poziom glukozy i podwyższone ciśnienie powoduje zwiększony przepływ krwi. W rezultacie dochodzi do pogrubienia błony gałki oka. Powoduje to utrudnienie przepływu płynów z i do siatkówki oka. Organizm broniąc się, uruchamia mechanizmy adaptacyjne, polegające na budowaniu nowych naczyń krwionośnych. Nie są one jednak, tak trwałe i mocne jak naczynia występujące w stanie naturalnym. Często dochodzi do ich pękania i krwawień. W efekcie tych zmian dochodzi do rozwoju innego schorzenia, zwanego makulopatią cukrzycową.
Jak rozwija się makulopatia cukrzycowa? – mechanizm i przyczyny
U podłoża choroby leży obrzęk plamki żółtej, czyli miejsca najlepszego widzenia. Na skutek zaczopowania naczyń krwionośnych, co również stanowi ciężkie powikłanie cukrzycy, dochodzi do niedotlenienia. Brak dostarczenia tlenu, będącego substratem w ważnych reakcjach oddechowych komórek, powoduje stopniowe obumieranie ważnych struktur ocznych. Inną przyczyną rozwoju makulopatii cukrzycowej może być odkładanie glikoprotein czy lipidów na granicy warstw siatkówki. Powoduje to uszkodzenie naczyń krwionośnych, aż w końcu dochodzi do przerwania bariery krew-siatkówka. Makulopatia cukrzycowa występuje u 14% chorych na cukrzycę.
Obrzęk plamki żółtej może występować w postaci:
- ogniskowej – powodowany jest przez nieprawidłowości naczyniowe, pojawiają się ogniska tzw. „obrzęków twardych.
- rozlanej – powodowany jest przez nieszczelność kapilar. Ma zazwyczaj cechy symetryczności i na pierwszy rzut oka, wysięk nie jest widoczny.
- cystoidalnej – obrzęk ma wygląd płatków kwiatów
- mieszany – zawiera elementy obrzęku rozlanego i ogniskowego
Badania w kierunku makulopatii cukrzycowej
- konieczne jest określenie typu cukrzycy i czasu jej trwania. Niezbędna jest również kontrola glikemii, poprzez odnotowywanie wartości stężenia glukozy we krwi na czczo i 2 godziny po posiłku. Wartość na czczo nie powinna przekraczać 127 mg/dl. Jeśli cukier jest wyższy, bardzo możliwe, że jego nadmiar odkłada się w naczyniach, nerkach itp.
- poziom hemoglobiny glikowanej – HbA1c – pozwala określić stopień stopień glukozy we krwi w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Im wyższa jest wartość hemoglobiny glikowanej, tym większe jest ryzyko wystąpienia powikłań cukrzycowych.
- wywiad ogólny – zazwyczaj pozwala określić stopień rozwoju choroby. Lekarz z reguły pyta o samopoczucie, incydenty wystąpienia hipoglikemii, objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, czasami kieruje na badania w kierunku neuropatii cukrzycowej.
- stosowane leki – niektóre ze środków farmakologicznych mogą powodować pogłębienie niektórych objawów.
Badania przedmiotowe sprowadzają się do:
- badanie ostrości wzroku
- ocena odcinka przedniego w lampie szczelinowej – badanie dna oka
- pomiar ciśnienia wewnątrz gałki ocznej
- badania oka po rozszerzeniu źrenic
- angiografia fluorescencyjna – pozwala określić rozwój naczyń krwionośnych oraz ich stan ogólny
- gonioskopia – pozwala obejrzeć lekarzowi kąt rogówkowo-tęczówkowy w celu oceny szerokości. Metoda pozwala też na znalezienie uszkodzeń i nieprawidłowych złogów w obrębie oka.
Makulopatia cukrzycowa – postępowanie
Metody leczenia obejmują laseroterapię, leczenie kortykosteroidami, iniekcje doszklistkowe preparatami anty-VEGF, witrektomię.
Makulopatia cukrzycowa – leczenie
- Metoda anty-VEGF to terapia polegająca na wstrzykiwaniu preparatów złożonych z czynników blokujących działanie śródbłonkowych naczyniowych czynników wzrostu (VEGF). W rozwoju choroby dominującą rolę przypisuje się VEGF, które nasz organizm w pewnych stanach wytwarza naturalnie. O ile, proces gojenia oka w zdrowych warunkach, z obecnością VEGF przebiega prawidłowo, o tyle, w przebiegu cukrzycy, czynniki te działają patologicznie. Terapia będzie zatem opierała się na dostarczaniu molekuł, które zablokują ich działanie. Czynniki te dostarcza się do komory ciała szklistego. Wadą terapii jest konieczność powtarzania zastrzyków. Preparaty zawierające anty-VEGF to: Ranibzumab i Bevacizumab (w polsce nie dopuszczony do obrotu, zamiast niego stosuje się Afliberecept).
- fotokoagulacja plamki – zmniejsza ryzyko utraty widzenia
- kortykosteroidy – sterydy działają przeciwzapalnie i blokują napływ komórek immunologicznych do miejsca uszkodzenia. Zapobiega to niszczeniu delikatnych struktur ocznych. Sterydy zmniejszają produkcję prostaglandyn i VEGF. Terapia niestety niesie ryzyko wystąpienia u pacjenta zaćmy lub jaskry. Obecnie stosuje się triamycymolon, fluocynolon, deksametazon. terapia jest stosowana w leczeniu II rzutu, po zastosowaniu iniekcji doszklistkowych.
Makulopatia cukrzycowa – zapobieganie
W celu zapobiegania powikłaniom cukrzycowym należy dbać o stan zdrowia będąc cukrzykiem. Należy ściśle przestrzegać zaleconej diety, kontrolować wagę, przyjmować zalecone dawki insuliny i doustne środki farmakologiczne.
